和大部分传统毒品一样，大麻很长时间里是完全合法甚至是被鼓励乃至强制种植的，比如美国。大麻在美国的历史最早可追溯到殖民地时期，1611年，英国殖民者在弗吉尼亚的詹姆斯敦附近培植了第一株大麻，因为大麻的纤维可以用来制造船帆、绳索，它的副产品也可用来给木质船只做填絮，所以大麻逐渐成为颇具使用价值的日用品甚至是战略物资。但由于大麻对土地肥力消耗太大，而且经济价值不算很大，农民的兴趣有限，甚至一度出现宁可交罚款也不愿种植的情况。从英王到殖民地政府只能采用半强制的办法勒令种植。1619年，弗吉尼亚立法会议颁布了美国第一道适用于大麻的法令，该法令要求每个农民都必须种植大麻。1762年，弗吉尼亚再次颁布法令，强制农民种植大麻。大麻在美国的合法地位由此得到确认和加强。此后一百多年里，大麻一直是美国的主要非粮食经济作物之一，而且是治疗数百种疾病的主要药物，其合法地位也从未受到有威胁的质疑，遑论挑战。

1839年，Shaughnessy开始了西方医学界的大麻研究。1854年，美国药典把“cannabis”列入药品，并指出，如果剂量过大，可能会产生“令人担忧的影响”。此后数十年间，含有大麻树脂的药物被广泛用作止痛和镇静药物。研究人员则试图提取其中有用组分用于药物制备，但由于分离提纯极为困难，1898年才提纯出第一种活性组分“红油”（其实就是大麻酚），而且这个实验此后三十多年里一直未能再现，1931年才再次成功，所提取的也一度被认为是混合物而非单一组分。直至1940年才最后确认了分子结构。

大麻用作药物制剂的时间并不长，因为医学界很快发现这类制剂不能给治疗带来“稳定的”作用，反而会导致患者产生焦虑、狂妄、抑郁、神志混乱等精神症状，还会导致心律增加、协调功能降低。剂量控制不好反而使患者症状加重。而且，随着大麻的滥用，大麻的副作用被认识并强化，1913年，美国加利福尼亚州药品局通过修改州有害物质控制法（Toxic Substance Control Act ，TSCA）的形式对大麻管制，成为美国最积极管制大麻的州（不过也有人认为这个时期的一系列大麻管制法案更多是种族歧视的结果，因为当时的美国，白人吸食大麻的极少，绝大部分是黑人等有色人种，美国上流社会的传统清教徒思想可能也发挥了某种作用）。1914年，美国国会批准哈里逊（Harrison Narcotic）法案，管制可卡因和大麻。到1931年美国共有30个州通过颁布新的法令或修改原有法令的方式来禁止使用或拥有大麻。1937年，在美国医师协会（ACP）强烈反对的情况下，美国国会通过大麻税法，用于娱乐用途的大麻视为非法，医疗和工业方面的用途开始征收消费税，尽管当时所有的研究结果都表明大麻不是成瘾性毒品，也没有足够的证据证明犯罪与大麻之间的关联性（忽视这些也许是因为当时的技术能力无法区分毒品大麻和工业大麻）。不过据说在国会讨论时还为大麻究竟用cannabis还是marijuana而很是争议了一番。

二战期间，由于日本切断了来自亚洲的纤维渠道，美国农业部鼓励种植大麻用以制作降落伞、帐篷、绳索等等。当时的口号是“大麻为了胜利（Hemp for Victory）”，并为此专门成立了“战时大麻工业生产局（War Industrial Hemp Board）”。

1954和1957年，世界卫生组织两次作出印度大麻无任何治疗价值的结论，1965年该组织再次指出“滥用印度大麻对社会所造成的危害，表现为服药者个人不能克尽其社会职能，且变得更容易作出非社会和反社会的行为，从而给社会造成经济损失。”不过他们同样在1969年指出，“大麻不是成瘾性药物，而是依赖性药物”。

1961年，联合国通过的《麻醉品单一公约》（Single Convention on Narcotic Drugs）将大麻、鸦片、古柯及其衍生物（如吗啡、海洛因和可卡因）一同列入违法麻醉品行列。

1964年，以色列希伯来大学的Raphael Mechoulam人工合成了THC（即四氢大麻酚，下同），这是第一种被人工合成的大麻素。

1971年，美国总统尼克松下令组建美国缉毒署（又称毒品管制局，Drug Enforcement Administration，DEA），并将大麻与海洛因、可卡因一起列入一级管制品。这一决定被认为在大麻管控方面具有决定性作用。

考虑到大麻植物的传统经济和药用价值，1975年8月联合国修改了《1961年麻醉品单一公约》，明确表示“本公约对于专供工业用途（纤维及种子）或园艺用途的大麻植物的种植不适用”。联合国1988年12月通过的《禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》也明确了“应适当考虑到有历史证明的传统性正当用途以及对环境的保护”。

尽管世卫组织的结论（该结论也可能和政治环境有关），但大麻的药用价值研究一直在进行中。1986年，大麻素主体成分之一的四氢大麻酚被美国批准作为抗呕吐剂用于肿瘤化疗病人（但中国尚未通过其临床应用）。1990年，大麻素受体被发现。1992年，Devane从猪脑中分离出第一种内源性大麻素，花生四烯酸乙醇胺（arachidonylethanolamide），命名为anandamide。这两类物质的发现使得对大麻可能的药用价值研究进入了新的阶段。研究表明，大麻素类化合物如应用于医学，可辅助某些晚期绝症（癌症和艾滋病）的治疗，用来增进食欲、减轻疼痛、减轻化疗患者的恶心症状 ；也可缓解癫痫和偏头痛等神经症状。更重要的是，不少具有上述生理活性的大麻素类化合物（如大麻二酚）属于非精神活性类化合物，几乎不具有成瘾性。

2004年（也有说2006年），以萘甲酰吲哚类合成大麻素（Synthetic cannabinoids）为主要成分的植物香料型毒品从开始在欧洲流行，其用意可能是为了加强毒品效果并逃避警方，有人也推测它可能是一种“策划药”（Design drug）。2009年1月，奥地利、德国相继颁布法令，禁止进口和销售含有几种特定成分（如JWH-018及类似物）的产品。2010年，国际麻醉品管制局提示各国监管机构需注意合成大麻素这一类新型滥用药物成分。同年，中国大陆警方查处了第一起“香料（Spice）”毒品。2011年3月，美国缉毒署将合成大麻素列为Ⅰ类受控物质，2014年，中国将合成大麻素列入一级管制精神药品。

大麻原为植物名，又称火麻、胡麻，属荨麻目大麻科大麻属植物。从种植区及生长状况分为四种地理类型：北方大麻（分布在北纬60度以上的俄罗斯和芬兰地区），俄罗斯中部大麻（分布北纬50至60度的欧洲大部分地区），地中海大麻（分布在欧洲中部、南部和东南部以及中东地区），亚洲大麻（分布在中国、日本、泰国、柬埔寨和朝鲜等）；从需求不同又分为纤维型，籽用型，以及秆（纤维）籽兼用型。

大麻属有多个种和变种。一般作为毒品使用的是亚洲大麻的一个变种，称为印度大麻（Cannabis sativa Var Indica，有争议，有人认为所有的大麻植物都可产生相同作用，只是效果不同）。

大麻为雌雄异株植物，雄性植株的茎和叶中不含致幻成分或含量很少，雌性植株含量则相对较高，一般认为雌性植株具有药用价值和滥用倾向，而雄性植株由于纤维含量较高多用于经济方面。

大麻对生长条件要求并不苛刻，可种植地区很多，作为毒源的药用大麻的世界主要产地在中南美洲、中南亚、北非等地。20世纪90年代统计，哥伦比亚全国的大麻年产量约9000t，居世界第一位。墨西哥以6000t的年产量居世界第二位。加勒比海小国牙买加以3000t居第三位。而在2015年，阿富汗以3500t的大麻产量居世界第一位。这一数字的变化也在侧面说明对大麻的管控起了一定作用，其他几个国家产量急剧降低除了统计方面的问题外，还与政府加大打击力度、西欧和中欧国家消费量降低、新型替代类毒品出现、其他毒品（主要是海洛因）生产的反弹等因素有关。

中国的大麻毒源地主要在新疆，种植始于何时已无从考证，但至少清末及民国文书中已有记载。而新疆的麻烟产地主要在南疆，其中，莎车、麦盖提、英吉沙、巴楚、叶城、岳普湖、皮山、库车、轮台等县为重点产区。北疆和东疆虽也能种植药用大麻，但因自然条件不同，生产出来的麻烟质量远不如南疆产的，制作者也很少。其产量缺乏公开的有效统计数字。

大麻植物随着产地的不同而形态各异，因此由不同产地的大麻植物提炼出的大麻粗制品在外观上（如颜色、状态等）也有很大差别。

作为毒品使用的大麻粗制品主要有三种，（1）大麻草，俗称大麻烟，其实就是植物干品，包括茎、叶、花和种子，将其碾碎、晒干后的混合体，THC含量0.5%-5%，非法市场上出现的大麻草本原料因国家和地区而异；（2）大麻树脂，又称大麻脂，收集大麻植物雌株花穗、嫩叶上分泌的有粘性的树脂样物质加工制得，一般将浸出的树脂进行压缩，即形成大麻树脂产品。花顶部分泌的树脂制品即为“哈希什”，又名chara，植株上部嫩叶分泌的称ganja。所制得的大麻树脂产品因地区有较大差异。其颜色呈黑色、暗棕色、暗绿色等，所含THC达2%-10%；（3）大麻油，从大麻植物或是大麻籽、大麻树脂中提纯出来的液态大麻物质，为深绿色或棕褐色的油状液体，THC含量最高，达到10%-30%（有资料说可达60%）。

这些大麻粗制品一般为土黄色粉状或小球状物，具有青麻叶的特殊气味。不溶于水，易溶于石油醚、苯、氯仿等有机溶剂。

由于大麻植物有很高的经济和药用价值，某些情况下允许种植和使用（中国一直是大麻籽和大麻纤维的最大出口国），但为防止大麻被利用为毒品，欧美国家对工业用大麻进行了明确的界定，就是规定了THC的含量。研究已经表明，人类摄入THC含量（以质量浓度表示，下同）<3g/kg的大麻，不显示精神活性，而摄入THC含量>3g/kg的大麻，则具有一定的药用或滥用倾向。欧美国家据此按照THC含量把大麻分为药用型（marijuana hemp 或 medicinal hemp，THC>5g/kg）、中间型（intermediatehemp，3g/kg

中国云南省于2003年制定了《云南省工业用大麻管理暂行规定》，对工业用大麻作出了界定，规定THC<3g/kg的大麻品种为允许种植范围。这也是中国国内首次提出工业大麻的概念。不过，特别注意，许多国家控制工业大麻的标准很不统一。欧盟、加拿大、中国等采用的工业大麻控制标准均参照欧盟（农业）委员会制定的标准，而联合国或其他国际性组织却没有制定过统一的控制标准。这也是大麻传统性和低毒性的一个反映。

大麻的别名很多，几乎是一地一名，而且吸食者对毒品大麻和经济大麻经常不作区分，加上吸食方式，一地多名也不足为奇。北美和南美把墨西哥和印度产地的大麻称为marihuana，这个词也是一般官方正式称呼，但marihuana这个词的词源并不清楚，可能是来自墨西哥式西班牙语，意即“intoxicant（醉）”。美国俚语则可能用reefer, pot, grass, tea；英国则称为Indian hemp；中东地区使用hashish；北非地区称为kif或takrouri；南非叫dagga；印度根据地区不同分别为bhang, charas和manzoul；土耳其称为esrar和manzoul。中国新疆称其为neesha或coknar，意即 “蓝色地狱 ”。

国际通例使用cannabis作为大麻的泛指，包括毒品大麻和工业、医用大麻，而用marijuana指毒品大麻。

大麻的化学组成十分复杂，主要由类脂物、黄酮类化合物、萜烯、碳氢化合物、非环形大苯酚、生物碱，柠檬酸银和环形大麻酚等构成，其含量完全不能判定，在不同种，甚至同个植株的不同部分都不一样。大麻植物里已知化学物质超过400种，其中大麻酚类有60多种，能分离出的有20多种，其共同特征是含有一个多环结构。这些大麻酚（cannabinol）类，即大麻的有效化学成分被简称为大麻素，由于这些大麻素对于生物体的作用是从外界发动的，其源头是植物大麻，因此也被称为外源性大麻素（exocannabinoid）或植物源性大麻素。主要包括四氢大麻酚（tetrahydrocannabinol，THC，右图中化合物1）、大麻二酚（caimabidiol，CBD，右图中化合物2，下同）、大麻酚（cannabinol，CBN，右图中化合物3，下同）、大麻萜酚（caimabigerol，CBG，右图中化合物4）、大麻环萜酚（cannabichromene，CBC，右图中化合物5）及其丙基同系物 THCV（右图中化合物6）、大麻萜酚酯（CBGM，右图中化合物7）等。

大麻化学成分中主要成份有3种，CBN、CBD和THC，尤其是THC，包括△9-反式THC、△8-反式THC和△1(6)-反式THC，它是对中枢神经系统作用最强的精神活性成份。法庭上也主要是对这三种成分进行检测。广义上的大麻素泛指所有的大麻酚类，但狭义上的专指这三种物质。很有意思的是，作为大麻体内主要化学成分的THC和CBD之间存在互相竞争关系，THC是导致许多国家禁种大麻的主要原因，而CBD则能阻碍THC对人体神经系统影响，还为此得到了“反毒品化合物”（anti-marijuana compound)的外号。尽管THC和CBD的含量易受环境的影响，但仍然主要受遗传因子控制，其分离比例符合孟德尔独立分离规律。

大麻所含化学成分除了这些之外，还有大麻酚酸、大麻二酚酸和四氢大麻酚酸等。另外，大麻中还含有一些生物碱，如蕈毒碱（muscarine）、胆碱（choline）、葫芦巴碱（trigonelline）、哌啶碱（piperidine）和大麻胺，后4种生物碱的含量很低，动物实验不敏感。

大麻树脂当中还可能含有月桂烯、萜品烯、萱烯、水芹烯、顺式-罗勒烯、反式-罗勒烯、萜品烯、萜品油烯、伞花烃、里哪醇、葑醇、冰片、反式-雷柠檬烯、法呢烯、萜品醇、律草烯、蛇床烯、红没药烯、姜黄烯、石竹烯，这些成分中有不少具有挥发性，并具有某种特殊气味，这些特殊气味可以在一定程度上为海关检测大麻走私提供方便。

需要注意的是，生物体（如人体）可以在自身产生大麻素，这被称为内源性大麻素（endocannabinoid），人体已知的有5种，anandamide（AEA）、2-arachidonoylglycerol（2-AG）、noladinether、virodhamine 和 N-arachidonoyldopamine（NADA）。研究重点集中于AEA 和2-AG上。这些大麻素与人体对应的受体（如CB1和CB2，均为与 G 蛋白（Gi/o）偶联的受体）已经证实同样具有镇痛作用，但大麻毒品的毒副作用是否与其有关还不清楚。

合成大麻（准确说是合成大麻素，synthetic cannabinoids）为天然大麻素的替代品和辅助品，其结构与天然大麻完全不相干，但燃烧吸食后会产生与天然大麻极其相似的反应，如欣快感、亢奋、幻觉。由于它具有植物香味，市面上称其为“Spice”，一般按照字面含义译为“香料”或“香精”。其种类繁多，包括Spice Silver、Spice Gold、Spice Diamond、Spice Arctic Synergy、Spice Tropical Synergy和Spice Egypt等，而且相继出现了很多类似Spice 的产品，如Yucatan Fire、Smoke、Sence、ChillX、Earth Impact、Gorillaz、Skunk Genie、Galaxy Gold、Space Truckin、Solar Flare、Moon Rocks、Blue Lotus、Aroma和Scope 等。其成分差别很大，产品包装上列出的草药混合物成分主要包括Beach bean，White and blue waterlily，Dwarf skullcap，Indian warrior，Lion's ear/tail，Wild dagga，Maconhabrava，Blue/Sacred lotus，Honey weed/Siberian motherwort，Marshmallow和Dogrose/Rosehip等。

起先人们认为是香料植物中天然成分的综合作用，因而一度被认为是“合法嗨药”或者“草本嗨药”。但2009年德国科学家检测出了几种特定成分，发现这些化学物质对大麻素受体的激动能力远超THC，其效果是大麻的4-5倍，最高的据称可达百倍以上。

合成大麻素大体可以分为三大类，第一类由 C、H、O、N 元素组成，代表物是JWH系列，其化学结构均属于萘甲酰吲哚类化合物（美国克莱姆森大学John W Huffman在研究药物结构与大脑受体活性时，发现大麻受体激动剂具有活性，因此合成了一系列大麻受体激动剂，并用自己的名字来命名此类化合物，这就是JWH系列得名的原因）；第二类由C、H、F、N、O 元素组成，代表物是 AM系列；第三类是由 C、H、O 元素组成，代表物是HU系列。这些合成大麻素，像双环大麻衍生物CP55,940，二庚甲基大麻衍生物HU-210和氨烷基吲哚大麻衍生物WIN55,212等，通过与大麻受体结合，发挥强烈的大麻活性。

市面上较为常见的品种有K2和K3，K2多以JMH018为主要成分，K3多以AM2201、AKB48为主要成分。中国查获的K3的主要成分以AM2201、AKB48为常见（AM2201化学名称1-(5-氟戊基)-3(1-萘甲酰基)-1H-吲哚，AKB48化学名称N-(1-金刚烷)-1-戊基-1H-吲哚-3-甲酰胺）。

大麻进入体内后，其主要成分 THC 在肝脏和其他组织中很快代谢成 11-羟基-四氢大麻酚（THC-OH或11-OH-THC），进一步代谢成11-去甲-9-羧基-THC（THC-COOH）。这些化合物具有高亲脂性，在体内以四氢大麻酸的葡萄糖醛酸酯及游离态的形式经尿液排泄。体内大麻分析的主要目标物就是代谢产物THC-COOH，检出THC-COOH可作为吸食大麻的直接证据，检测出的浓度主要由剂量及吸食后的时间决定。由于吸收过程迅速，一般不在吸食大麻期间测量THC或代谢物的浓度。

但这些标志物也有个问题，就是存在时间。如四氢大麻酸在体内的半衰期约6d。作为大麻滥用者尿样的检测标志物，它即使在停止滥用大麻几周后仍能被检测，因此对它的检测并不能准确确定大麻滥用时间。而THC的人体存在时间要更短，尿样中检测在2h后达到最高，然后急剧下降，6h后其含量低于1.5ng/mL，这已经低于一般仪器的检测限。THC-OH的代谢时间为6-96h。因此通常把8h作为大麻酚和THC-OH的血液和尿液有效检测时间。不过也有报道说在长期吸食大麻者的尿样中24h后仍能有效检测到THC，24d仍有效检测到 THC-OH。

该方法是非常简易的定性和筛选方法，操作简单、快速，反应明确，灵敏度一般在几到几十微克。

快兰B盐

将少量可疑样品放入试管中，加少量固体快兰B盐试剂和1mL氯仿，振摇1min，加1mL1mol/L NaOH溶液振荡2min，静置2min。如在下层氯仿层出现红色表示可能有大麻或大麻脂，与上层的颜色无关。该实验也可在滤纸上进行。

快速Duquenois

将少量可疑检材放入试管中，加2mL香夹兰素溶液振摇1min，加2ml浓盐酸振摇混合后，静置10min，如出现颜色加2mL氯仿。若底层氯仿层出现紫色说明可能含有大麻类毒品。

香草醛盐酸

取少量可疑样品置于试管中，加2mL试剂（0.4g香草醛溶于20mL95%乙醇中，然后加0.5mL乙醛）， 振摇后加2mL浓盐酸，摇匀后再加2mL氯仿振摇放置，分层后记录颜色改变。下层出现紫色说明可能含有大麻类毒品。

薄层色谱法

该法操作简单、快速，尤其是高效薄层色谱法的出现，使其检测灵敏度大大提高。该法中，显色剂如果用快兰B盐溶液，则THC显红色，CBN显紫色，CBD显桔红色。

高效液相色谱法（HPLC）

该法的检测灵敏度随检测器而定，一般在微克至毫微克的范围。有人曾用HPLC对含有大麻成分的食物如食用油等进行了检测，结果发现，使用紫外可见检测器对THC的检测限为0.01ng，对THCA-A的检测限为0.05ng，使用荧光检测器对THC的检测限为0.1ng。还有人对尿液中的THC-COOH进行检测。使用PPES-PLUS-3mL-C18固相萃取柱进行萃取，氘代内标（Δ3-THC-COOH）在水解之前加入样品中。在固定的条件下，单离子检测时[THC-COOH+H] +与[Δ3-THC-COOH+H]+两个准离子峰的荷质比分别为345和348。该法测定的回收率为95%，变异系数为2.2%-4.3%，检出限为2ng/ml。

气相色谱法和气相色谱/质谱法

气相色谱法（GC）法具有高效能、高选择性、样品用量少、分析速度快、应用广泛等优点，且检验灵敏度高，一般在微克级以下。如果把气相色谱看作质谱仪的入口系统，把质谱仪作为气相色谱仪的监测器，二者结合，就构成了气相色谱/质谱法（GC/MS），这种方法也是现今检测大麻成分的主要手段。

有人使用正乙烷和乙酸乙酯对尿样中的THC-COOH进行提取，使用氘代THC-COOH作为内标，选用离子流检测模式进行分析。结果发现，校正曲线线性范围为10~100ng/mL，检出限和定量限分别为110ng/mL和117ng/mL。还有人用GC/MS-EI对毛发中的大麻成分进行了分析。使用盐酸氯胺酮作为CBN和CBD的内标，酮洛芬作为毛发中其他成分的内标。使用β-葡萄糖醛酸酶和芳香基硫酸脂酶进行水解（40℃，2h）。冷却后，对样品进行液液萃取（酸化后用正乙烷和乙酸乙酯，碱化后用三氯甲烷和异丙醇），分析发现，毛发中THC和CBN的线性范围为0.01-5.00ng/mg，CBD为0.01-10.00ng/mg，THC-COOH为0.01-5.00ng/mg。通过用该法对某法庭毒品案件中的87名犯罪嫌疑人的尿样进行分析，证实定量较好，但也容易产生假阴性结果。

传统的化学方法和生物学手段在检测中常常需要大量的大麻样品，而且必须是新鲜的，因为THC在陈旧标本中很容易被氧化，使检验具有一定的局限性。分子生物法可以解决这个问题，这个方法的实质其实就是对大麻植物基因组的DNA进行检测，这种技术不仅能克服传统方法难以解决的检材必须“保鲜”的问题，还能为判断大麻毒品的产地提供一定依据。包括随机扩增多态性DNA（RAPD）、性别特异DNA片断及测序扩增区段分析（SCAR）、特异引物扩增分析、短串联重复序列（STR）、扩增片段长度多态性（AFLP）、单核苷酸多态性（SNP）等。分子生物技术已经被初步应用于大麻毒品亲子鉴定和个体识别，只要基因样本合适，鉴别大麻植物来源地的可能性很大，像1995年，有人运用RAPD和HPLC两种方法检测了17株大麻标本，结果RAPD成功地鉴别出了HPLC无法区分的样本，2006年，研究人员用10对引物对3个纤维用大麻品种和1个药用大麻品种进行扩增，获得1206条谱带，其中18条谱带在所有实验大麻品种间具有稳定的遗传多样性。这10对AFLP引物可用来鉴定大麻的产地，还可以鉴别民间种植的大麻品种是否合法。

生物检测法多态性高、稳定性好，理论上讲，可以检测出任何DNA之间的多态性。但筛选符合要求的大麻基因座前期投入高，工作量大，这在一定程度上制约了此项技术的应用与发展。

传统检测方法是针对一般意义上的，即从植物大麻提取的大麻毒品，但随着合成大麻的出现，各国对于此类新型毒品的分析检测工作也在逐步展开。测定方法主要有气相色谱－质谱法、液相色谱法、液相色谱－质谱法、核磁共振波谱法等。所分析的基质为草本植物、尿液、血液。中国对于合成大麻素的研究正处于起步阶段，文献报道集中于气相色谱－质谱法和液相色谱法。

吸食者年龄及职业

国内外这方面的数据变化较大。比如一份对中国新疆40名维族吸食者（女性1名）调查显示，年龄最小的为21岁，最大的82岁，其中21岁-34岁12例，31-40岁10例，41岁-50岁8例，51岁-60岁3例，61岁-70岁5例，71岁-82岁2例。40岁以下的超过了半数。另外一份新疆87例吸食者调查显示，40岁以下的吸食者比例超过了73%。（中国大陆抽样样本多来自新疆，尤其是南疆，由于历史与地理环境，中国大陆大麻吸食者多分布于此，其他民族和地区吸食者很少）。

87例吸食者调查显示，职业方面以农民和无业者为多，分别占48.27%和34.48%。而有职业者和干部吸大麻者较少，分别占14.94%和2.29%。

世界范围内的统计数字要比中国大陆高很多，帕劳群岛在总体大麻吸食率方面高居榜首，15岁-64岁的人群中，2014年几乎每4个人中就1个人吸食大麻。意大利与美国的这一比例分别为14.6%和14.1%。

吸食者学历

抽样调查显示，大麻吸食者普遍为低学历或文盲，几份调查报告中，具备大学学历以上比例均不超过3%。

吸食者性别及与吸烟关系

新疆吸食大麻的以男性为多，比例超过了98%，只有极少数女性吸大麻者。而且，很有意思的是，几乎所有吸食者都是烟民，烟龄都在5年以上。吸食性别方面，美国比中国高得多，3.2-4.7%的受访者承认在过去12个月里吸食过大麻。

如采用麻烟吸食，大麻通过肺泡粘膜进人小循环，很快到达大脑，当即便产生效应，10-30min达到高峰，3h后作用消失。吞服则从小肠吸收，经门静脉回右心才到小循环，起效迟，0.5-2h起效，3h达到高峰，作用维持4-6h。其发生效力的有效剂量难以判定，动物实验、人体实验和调查数据冲突很大，吸食下限可能在0.05mg/kg，口服可能在0.1mg/kg左右。

当采用吸食（大麻烟卷）时，麻烟吸入呼吸道后，有流畅滑利的感觉，而且一般不见咽喉部不适、反呛或咳嗽（这也在一定程度上说明大麻具有舒缓支气管的作用）。一般吸食后很快（平均4-5口，相当于最多2min）会产生安适、舒缓、宁静甚至温暖的感觉。大约10min后感觉最强，具体症状出现的早晚与吸食快慢有关，其外观特征类似醉酒状，肌肉松弛，过分热情，失去时间和空间的定向力，产生幻觉。比如英国著名的TRL实验室（Transport Research Laboratory，运输研究实验室）就发现这种状态下的吸食者按照8字型环路行驶较为困难（但同样的研究也表明其困难程度低于酒后驾驶）。体征包括心动过速和结膜充血。对于戒断者，没有明显的躯体戒断症状。如大口猛吸，则会迅速出现眩晕、头昏、恶心，以及呕吐。甚至可能出现面色苍白、出冷汗、手足振颤、站立不稳、心季气促等虚脱症状，停止吸食静卧两小时后便逐渐恢复。长期大剂量使用者突然停药的患者会出现轻度戒断症状，包括出汗、易激惹、失眠、恶心、呕吐等。进入抑制期后，出现肌无力，运动功能失调，言语不清，知觉异常，嗜睡，继而进人深睡，但极少发生意外死亡。死后尸检无特殊病理变化。

意识的短时间内消失。有一些研究人员甚至进行了自我实验。他们在抽吸含“Spice diamond”的烟后十分钟即出现结膜发红、脉搏加快、口干、心情和知觉改变等症状，有些症状持续到第三天。初步推测部分合成大麻素的耐药性形成时间比较短，而药物半衰期则比较长，可以产生较长时间的精神活性效应。

长期使用大麻可造成依赖，导致大脑高级认知功能损害，如注意力、记忆力、精细认知功能、复杂信息的组织和整合能力受损等。大麻还可引起躯体器质性损害，包括呼吸系统损害，引起类慢性支气管炎及组织病理学改变，成为癌症发生的高危因素。此外，大麻使用者的共病现象也很普遍，如合并焦虑、抑郁等。不仅如此，许多使用大麻者还同时合用烟草，使大麻和烟草的负面效应累积。大麻引起的急、慢性效应，常使青少年、孕妇、患有呼吸系统和心血管系统疾病的患者以及大麻使用共病人群的病情加重。

大麻对人体的作用主要在于大麻素受体，它是G蛋白偶联受体，可通过抑制性G蛋白抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内环腺苷酸水平下降，大麻素受体还可以调节离子通道，引起突触前膜神经元内神经递质释放减少，从而使突触后膜产生相应的兴奋性或抑制性作用，这是内源性大麻素系统发挥作用的基础。此外，大麻素受体还可以激活细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、c-Jun氨基端激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶和蛋白激酶B等，从而使大麻素系统对细胞状态具有重要调控作用。

已经发现人体内存在两种大麻素受体，CB1受体和CB2受体。这两种受体有44%的氨基酸序列同源，分子量大约为52800，都是7次膜贯通G蛋白偶联型受体，都具有抑制腺苷酸环化酶（adeny-late cyclase，AC）和活化有丝分裂原激活的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）活性的作用，但其分布与生理功能却各不相同。脑内CB1受体主要分布于基底神经节（黑质、苍白球、外侧纹状体）、海马CA锥体细胞层、小脑和大脑皮层，在于抑制性调控神经递质的释放。而CB2受体主要分布于外周组织中与免疫系统相关的细胞，其功能仍未明确，可能与调节炎症反应和免疫应答相关。

另外，这些受体可能还有新的作用靶点（如孤儿受体和瞬时受体电位香草酸亚型等），这些作用靶点也有待进一步研究。同一类化合物的作用靶点对不同靶点的亲合力和作用效果各有不同，像O-1602 和O-1918 也是一对大麻素受体的激动剂和拮抗剂，主要作用于内皮大麻素受体，不影响海马区大麻素受体。

大麻对人体系统的影响仍处于研究阶段，很多结果尚存在争议，但长期服用可能对免疫系统产生影响，其分子抑制机制尚不清楚。推测是因为机体抵抗病原微生物感染能力由天然免疫反应和继发性免疫反应构成，而大麻主要影响继发性免疫，通过抑制免疫细胞功能和改变细胞因子产生而降低机体抗感染能力。有人曾把军团菌经静脉注入小鼠，并在注菌的前一天和后一天分别注射THC，结果给药组小鼠死亡高达50%。另外，给药组小鼠脾细胞IL-6 mRNA水平明显升高，提示THC导致军团菌感染小鼠死亡率升高的原因可能与IL-6有关。

THC和大麻衍生物以及内源性大麻对各种免疫细胞均有不同程度的影响。培养的细胞中加入大麻类物质，T细胞和B细胞的增殖反应、B细胞抗体生成、NK细胞，TCL细胞和LAK细胞的细胞毒活性以及巨噬细胞吞噬活性等均有不同程度的抑制，达到抑制作用所需的药物浓度通常高于10μmol/L。而且，大麻对IL-2和INF-γ为代表的Th1型细胞因子有明显的抑制作用，而对Th2型细胞因子，如IL-4、6、10等，则有刺激作用。内源性大麻2-AG（2-甘油花生四烯酸）直接加到培养的小鼠脾细胞中，可抑制IL-2分泌和IL-2 mRNA的稳定表达，其作用呈剂量依赖关系。

对神经系统伤害体现在长期效应方面，短期效应很低，一般吸食大麻2-4h后就会消失。长期效应缺乏有效统计数据，很长时间里都认为大麻对人的大脑无害或伤害有限。但一项针对2000名14岁-24岁的德国青壮年所做的研究显示，在吸食大麻四年之后，约有17%的参加者出现了至少一种精神病的症状 。即使在排除其他影响因素，如喝酒和服药后，这样的风险依然存在。另外一项由墨尔本大学的科研人员为15名平均年龄39岁，20年里每天吸食至少5支大麻烟的男性做的脑扫描显示，其大脑中的海马区和杏仁核组织分别比不吸大麻的男性小12%和7%。

大麻同其它精神活性物质一样，长期大量使用可导致依赖性等问题，又称为大麻使用障碍（cannabis use disorder，CUD）。不过，由于大麻的低成瘾性，对其研究较少，时间也不长。相对系统的研究在20世纪80年代才开始。而且，缺乏药物治疗CUD的随机对照研究。曾有报道布普品缓释片（sustained-release，SR）对CUD者的戒断症状有控制作用，但使用过程中发现大麻戒断阶段比一般认为的长，持续达12天（因此无法判断这种药品是否真的有效，因为存在这种药物延长戒断期的可能）。其他药品中，奈法唑酮维持治疗对CUD的急性期症状无明显作用，但能有效减少部分戒断症状如焦虑和肌肉疼痛者的比例；心境稳定剂碳酸锂在动物实验中发现实验小鼠血浆锂浓度水平与临床治疗效应相关，能在一定程度上预防大麻戒断综合征的产生；而情感稳定剂双丙戊酸纳（divalproex）能减轻大麻渴求的程度但也会加重戒断反应。

治疗其他毒品戒断症的某些药品也在尝试用于大麻，像CB1选择性大麻样受体拮抗剂纳曲酮或许能消除大麻所致的急性心理和生理影响，但其结果不很明确甚至存在冲突。还有些报道采用了近似于“以毒攻毒”的办法，口服或吸入少量THC。可减轻大麻渴求的程度，但在减少戒断症状方面与安慰剂效果差不多。

与所有毒品戒断治疗一样，心理干预和治疗是必不可少的，而且，由于缺乏有效（甚至可能的）药物治疗，加之大麻的低成瘾性，心理治疗显得尤为重要。尤其是认知行为治疗（cognitive-behavioral therapy，CBT）和动机提高治疗（motivational enhancement treatment，MET）。有人曾进行对比实验，结果发现接受持续性CBT的（包括六个疗程，每次60至90min，包括动机提高训练、目标制定、自我监控行为、戒断管理、成瘾处置及综合预防），其对大麻的依赖程度和相关问题有了明显的降低，该法被认为较适用于综合医院；如果采用自制管理或担保人机制，并进行适度奖赏的强化机制，则效果会更加明显，这种奖励机制时间比传统持续性CBT要长，但更为有效，尤其是可能涉及被强制治疗的；如果采用联合治疗和集体治疗（比如用动机会谈方法了解吸食模式、大麻使用后影响、个人的生活目标以及改变现状的欲望，并为其准备一份个人化报告。在一段时间后的反馈会上，医生和大麻使用者共同回顾报告，并与同年龄、同性别的对照。反馈会结束后，对于那些积极改变的人，进行进一步的药物和心理治疗），效果会更好，甚至对于严重的吸食者也是。

较为棘手和具有挑战性的是大麻吸食和精神障碍并发者，研究已经表明反复使用大麻可能促使精神分裂症发病，并能加重精神分裂症阳性症状，导致治疗依从性差和社会功能严重受损。现今尚无有效药物治疗此种情况，氯氮平或可一试，它同时有可能降低大麻戒断反应。另外，由于此类吸食者的社交功能已经严重下降，心理治疗效果很低，一项30-50min的动机会谈与简短的劝告方法来治疗的随机对照研究表明没有明显效果。

大麻的毒性很低，动物实验显示致死剂量和有效剂量之间的比值超过了1000倍，准确剂量不同来源差距很大，一般认为大鼠THC口服LD50为175-1000mg/kg，人体致死剂量推测超过了5000mg/kg。因此，吸食大麻致命的极为罕见，即使有，一般也都有伴生性疾病，不能直接认为是大麻吸食所致。如果偶发此类情况，对于没有精神疾病的患者进行心理治疗，症状一般会在数小时缓解，防止患者自伤和伤害他人即可，通常不需要使用精神药物治疗。

根据联合国禁毒署2005年统计，全球至少有2.33亿人滥用过各种违禁药品，其中吸食大麻的占81.5%。而美国《全国药物滥用家庭调查》2003年统计，美国12岁以上的人口中经常吸食毒品的人数约有1950万，其中，1460万经常吸毒者把大麻作为首选毒品，占吸毒者的75.2%。到2015年，这个数字达到了2200万。中国吸食人数难以进行有效调查，世卫组织在北京、上海等地的调查结果是16-34 岁人群的比例为0.3%。但由于这几个地区历来不是大麻吸食者的主要集中区域，这个数据缺乏可靠性。而在被认为最多的新疆一带，统计数字缺乏。除却政治方面的原因，最大的一个可能是，新疆的维族男子几乎都有过吸食大麻的历史。1994年曾对新疆12个县市调查表明，吸食麻烟的超过22万。2005年统计经常吸食人数超过了20万。经济损失难以统计，但《世界毒品报告》认为，在世界范围内，绝大多数吸毒犯罪都与大麻有关。无论世界或中国，大麻查获总量均未见统计数字。

大量或长期使用大麻，会对人的身体健康造成严重损害:

1.神经障碍。吸食过量可发生意识不清、焦虑、抑郁等，对人产生敌意冲动或有自杀意愿。长期吸食大麻可诱发精神错乱、偏执和妄想。

2.记忆和行为造成损害。滥用大麻可使大脑记忆及注意力、计算力和判断力减退，使人思维迟钝、木讷，记忆混乱。长期吸食还可引起退行性脑病。

3.影响免疫系统。吸食大麻可破坏机体免疫系统，造成细胞与体液免疫功能低下，易受病毒、细菌感染。

4.吸食大麻可引起气管炎、咽炎、气喘发作、喉头水肿等疾病。吸一支大麻烟对肺功能的影响比一支香烟大10倍。

5.影响运动协调。吸食大麻过量时可损伤肌肉运动的协调功能，造成站立平衡失调、手颤抖、失去复杂的操作能力和驾驶机动车的能力。

加拿大渥太华医院研究人员发现，吸食大麻的人患肺气肿、气道炎症和乳腺组织肿大的几率高于普通吸烟者。扫描结果显示，75%的大麻吸烟者患有肺气肿。略低于70%的纯吸烟者患有肺气肿，而只有5%的非吸烟者患有肺气肿。

新西兰医学研究所发现，就对肺部的损害程度而言，吸食一根大麻相当于吸2.5至5支香烟。

大麻一般被认为是软性毒品（sofe drug），这也是传统毒品中唯一的一种（相应的，海洛因、可卡因、吗啡等难以戒除的被称为hard drug，硬性毒品）。西方社会相当比例的人在青春期都有过吸食大麻的经历，如美国大学生中有5.9%基本天天吸食大麻，超过30%的美国大学生表示在过去一年里曾经吸食过大麻，超过42%的美国人承认试过吸食大麻，但绝大部分在成年后或结婚后均能戒除。

基于文化和打击硬性毒品（很多人认为这样有助于瘾君子把注意力从硬性毒品上转移开），或许还有讨好选民和财政方面的考虑，西方在吸食大麻方面相对较为宽容，少数西方国家已将持有大麻“去犯罪化”。荷兰就是其一，1976年，荷兰政府允许公民购买和拥有5克大麻或麻汁。持有执照的大麻咖啡馆可以向成人出售每人每天不超过5克的大麻，购买者需年满18岁。禁止在人多的地方抽吸，允许在大麻咖啡馆、私人住宅或者公园的一个僻静角落。有意思的是，荷兰硬性毒品的成瘾比例是欧盟平均水平的60%，而其因静脉注射感染艾滋的人数比例为10%，低于欧盟平均水平的40%。加拿大也是，这些国家甚至形成了大麻文化。

2013年12月10日，乌拉圭议会10日以16比13票的微弱优势立法批准允许大麻种植、销售和消费，成为世界上第一个允许大麻生产和销售全过程合法化的国家。乌拉圭表示，这是通过合法化手段“另辟蹊径”地处理毒品走私问题。

大麻的产业化可以带来不菲的利润。据统计，2013年，美国合法的大麻产业的年均收入为15.3亿美元。2014年达到30亿美元，2020年可能会突破200亿美元。基于经济、文化、生理等各方面的考虑，2012年11月，美国华盛顿州和科罗拉多州在公民投票中以55.3%和54.9%决定将娱乐用大麻合法化。其内容包括允许21岁以上成年人合法购买娱乐用大麻，也可不经医生建议，持有1盎司大麻，不过要缴纳15%的消费税和10%的销售税。2014年，该法令生效。据称，仅大麻合法化后一个月，科州在娱乐用大麻方面多征收税额已达200万美元，加上医用大麻，总数超过了350万美元。根据美国全国州议会联合会（National Conference of State Legislatures）的数据，美国37个州和华盛顿特区都已颁布了医用大麻合法化的法律，其中18个州和华盛顿特区允许将大麻用于娱乐目的。截止2024年5月，在美国有38个州（37个州和华盛顿特区）将医用大麻合法化，24个州（23个州和华盛顿特区）将娱乐性大麻合法化。

2022年4月1日，美国众议院以220票赞成、204票反对的投票结果通过了全国大麻合法化的立法，大麻从《受控物质法》（CSA）的清单中删除，并取消对制造、分销或拥有大麻的个人的刑事处罚，且可溯及以往。不过该法案尚需参议院批准，同时该法案不意味着将强制各州允许大麻合法化，各州自行制定具体政策。

当地时间2022年10月6日，美国总统拜登发布有关大麻改革的声明，宣布赦免所有因“简单持有”大麻而犯下联邦罪行的人，并要求美国卫生部和司法部启动对大麻的分类审查。《纽约时报》称，拜登的最新宣布代表着美国对这一毒品的反应发生了“根本性的变化”；美国有线电视新闻网（CNN）则称，这是美国迈向大麻非罪化（或非刑事化）的第一步。

2024年5月，美国司法部宣布正式承认大麻的医疗用途，并认定其滥用的可能性低于很多其他毒品，建议将大麻归类为“危险性较低的药物”。

中国大陆刑法规定：走私、贩卖、运输、制造、非法持有“大麻油五千克、大麻脂十千克、大麻叶及大麻烟一百五十千克以上”应当认定为刑法第三百四十七条第二款第一项、第三百四十八条规定的“其他毒品数量大”。中国大陆随着娱乐圈多位艺人爆出吸毒丑闻后，社会上曾有中国大陆是否能够开放大麻的议论，但迄今中国大陆官方媒体和社会主流媒体均持一边倒的否定态度，认为那等于是“全社会的灾难”。