可分为慢性心衰和急性心衰。慢性心衰发展缓慢，常伴有心脏扩大或肥厚；急性心衰常发生于急性、重度心肌损害、心律失常等。

急性左心衰较常见，表现为急性肺水肿、休克等。

根据心脏彩超得出的左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF），可将心衰分为射血分数降低性心衰（HFrEF，LVEF＜40%）、射血分数保留性心衰（HFpEF，LVEF≥50%）和中间范围射血分数心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）。

各种引起心肌损伤的因素（心肌梗死、心肌病、心肌炎等），导致心室舒缩功能与心脏泵血能力受损后，都可引起心力衰竭。

原发性心肌损害

心肌缺血（心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病），炎症、免疫性反应（心肌炎、扩张型心肌病），遗传病（肥厚型心肌病、心肌致密化不全）等引起的心肌损害。

继发性心肌损害

代谢性疾病（糖尿病、甲亢）、系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心肌毒性药物损害等引起的心肌损害。

主要指可导致心脏负荷过重疾病，这些疾病会使心脏、心肌通过改变自身结构的方式，来满足心脏泵血需求，但这并非长久之计，心脏的代偿能力是有限的，时间长了，超过一定限度之后，心肌结构、功能会失去代偿能力，继而发生心衰。

压力负荷过大

见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等疾病。

容量负荷过大

见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心血管病、慢性贫血、甲状腺功能亢进（甲亢）等。

见于二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心包病、缩窄性心包炎等病，

心力衰竭是心脏疾病的终末阶段，了解诱发因素可减少心力衰竭的急性发病。

早期心力衰竭的表现一般不明显，因为在心功能受损的初期，心脏的储备能力会帮助弥补损伤。就相当于如果公司有一个同事生病了，其他人会加班加点帮他完成工作，保证公司的完善运行。

如果心功能受损进一步加重的情况下，储备能力的应用终究会达到极限，身体就会相继出现一系列症状。也就是说如果公司很多人都生病了，这个时候公司的其他员工加班加点也完不成这些工作的话，公司就会出现一些问题。

有的患者会在活动时出现气促、胸闷，有的入睡后憋气、胸闷，需要垫高上半身睡觉。还有双下肢水肿、乏力、头晕等。心力衰竭的症状会随着病情加重而变化。

左心衰竭常见，且常可继发右心衰竭，即发展为全心衰竭。

左心衰竭

症状由轻到重分别表现为：劳力性呼吸困难，即重体力劳动时有呼吸困难，休息后可以缓解；夜间阵发性呼吸困难，即晚上突然憋醒并迅速坐起，需要30分钟或更长时间方能缓解；端坐呼吸，即患者平卧几分钟就会感到呼吸困难，只能坐起来呼吸；严重时可出现急性肺水肿，具体可表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫状痰，患者还会出现大汗淋漓、烦躁、口唇发绀等。

肺淤血时肺泡、支气管黏膜受刺激，患者可有咳嗽，一般咳白色泡沫状痰，偶有血丝。

器官、组织血供不足，心率加快所致。

因肾血流量减少而出现少尿，长期可出现肾功能损害。

右心衰竭

全心衰竭

全心衰竭见于心脏病晚期，病情危重，可同时具有左、右心衰的临床表现，主要表现为各个组织器官血液灌注不足的相关症状，如四肢发冷、头晕、少尿等。

因左心衰竭发展成为全心衰竭的患者，呼吸困难等可能反而有所减轻，但这并不意味着病情好转，而是加重的表现，患者及家属应高度重视。

突发严重的呼吸困难、强迫坐位、大汗、面色灰白、口唇发绀、烦躁，同时不断咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

极重者可有神志模糊。

发病时还可有血压一过性升高，若未缓解可发生休克。

医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。

一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。

详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。

BNP及NT-proBNP

即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。

肌钙蛋白

严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。

其他常规检查

包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。

心电图

心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。

心导管检查

从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。

6分钟步行试验

主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。

检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。

超声心动图

可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。

X线检查

主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。

心脏磁共振（CMR）

是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。

冠状动脉造影（CAG）

可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。

左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。

心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。

支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。

心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。

与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。

对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。

对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。

总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。

急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。

家庭急救措施

如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救：

生活方式管理

休息与活动

患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。

利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。

血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。

醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。

美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低病死率。

洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。

其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。

硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。

心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。

相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。

主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。

治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。

中医治疗需遵循“辨证施治”原则，需根据个人具体病情采取相应的治疗方案，建议患者于正规医疗机构就诊后，在医生指导下进行治疗。

心力衰竭在中医证候中的基本特征是本虚标实、虚实夹杂。本虚为气虚，常伴有阴虚、阳虚；标实为血瘀，常伴有痰、饮等，常在感冒、劳累时加重。

心衰是一种进展性疾病，在不同疾病阶段，治疗上也有所不同。在心衰急性加重期，治疗要求积极固护气阴或气阳以治本，并要加强利水、活血、化痰等；在心衰慢性稳定期需要益气、养阴，温阳固本，然后配合活血化瘀、利水化痰等治疗。

心力衰竭是一种进展性疾病，是心血管疾病发展的不良后果，其死亡率高、预后不良，早发现、早治疗心衰的基础心脏疾病，对延缓疾病发展、提高患者生活质量、降低心衰死亡率有积极意义。

并发症

当患者治疗不及时或疗效不佳时，心衰逐渐加重，最终可致全身血液循环异常、外周组织器官血供不足，进而导致全身各处器官的损伤和坏死，如肾功能损害、衰竭，肺淤血，四肢水肿等。

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